1.) Membranpotentiale
2.) aktionspotentiale
3.) Impulse an Synapsen
4.) Wirkung von Giften (Aktionspotenzial)
5.) Erregende/Hemmende Synapsen
6.) Transmitterstoffe
7.) Signalweiterleitung
Ich schreib mal was mir dazu noch einfällt:
1) Entsteht durch die unterschiedlichen Ionenkonzentrationen im Axon und dem umgebenden Cytoplasma. Je nachdem, ob gerade Ruhepotential oder Aktionspotential vorliegt unterscheiden sich diese Konzentrationen, aber in beiden Fällen sorgt der Ladungsgradient für e
inen Ionenaustausch (plus natürlich die Natrium-Kalium-Pumpen die unter ATP-Verbrauch aktiven Transport leisten um das Ruhepotential nach einem AP wiederherzustellen bzw. aufrechtzuerhalten). Die Ionenkanäle im Axon sind ladungsgesteuert, also schließen und öffnen sich Kalium- bzw. Natriumkanäle in den entsprechenden Situationen um ein RP bzw. AP zu ermöglichen.
2) Werden durch Reiz ausgelöst, entlang dem Axon über die Axonterminale an das nächstes Neuron weitergeleitet. Ausgelöst werden sie am Axonhügel, die Stärke des Reizes vom vorhergehenden EPSP (siehe 7) bestimmt ob das nächste Neuron wieder ein AP auslöst bzw. wie viele (am Axonhügel ist das AP frequenzmoduliert, also digital, an den Dendriten bzw. am Soma analog, also abhängig von der Menge an Neurotransmitter der vom vorherigen Neuron ausgeschüttet wurde).
3) (Chemische) Synapsen entstehen durch die Verknüpfung von Axonterminalen & Dendriten zweier Neurone. Dort werden wie oben beschrieben durch Ausschüttung von Neurotransmittern (exzitatorisch oder inhibitorisch) die Singale von einem Neuron auf das nächste analog (also ist die Stärke des Reizes abhängig von der Menge des ausgeschütteten Neurotransmitters) codiert weitergeleitet.
4) Neurotoxine könne z.B. die Ionenkanäle auf der Dendriten-Seite des synaptischen Spaltes besetzen und so dafür sorgen, dass der Neurotransmitter keine Ionenkanäle auf dieser Seite öffnen kann weitergeleitet wird. Oder sie blockieren das Enzym, das den Neurotransmitter eigentlich abbauen soll und sorgen so für eine Überreizung (z.B. Acetylcholinesterase bei Acetylcholin). Wichtige Neurotoxine wären z.B. Nikotin, Curare, Botolin etc.
5) Je nachdem welcher Neurotransmitter ausgeschüttet wird ist eine Synapse hemmend (inhibitorisch) oder reizend (exzitatorisch). Hemmend ist z.B. Gammaaminobuttersäure (GABA), reizend z.B. Acetylcholin. Viele Neurotransmitter können aber auch beides sein.
6) Einfach mal nach Neurotransmitter suchen. Wie gesagt, es gibt da eine ganze Menge die entweder inhibitorisch, exzitatorisch oder beides sein können. Wohlgemerkt werden die Transmitter selbst nicht weitergeleitet, sie sorgen nur dafür, dass die entsprechenden ligandengesteuerten Ionenkanäle im Spalt geöffnet werden und werden dann wieder abgebaut und zurück in ihr ursprüngliches Neuron geleitet und wiederverwendet. Während dem Ruhepotential liegen sie in Vesikeln in den Axonterminalen vor, die dann bei Reiz mit der Membran verschmelzen und in den Spalt ausgeschüttet werden.
7) Wie schon gesagt gibt es exzitatorische und inhibitorische Neurotransmitter. Je nachdem welcher in den synaptischen Spalt ausgeschüttet wird, wird in der nächsten Zelle ein EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential) oder IPSP (kannst du dir denken) ausgelöst. Wenn das EPSP groß genug ist, wird am Axonhügel ein (oder mehrere) weitere AP ausgelöst, frequenzmoduliert je nach Stärke des EPSP. Wenn mehrere Neurone mit ihren Axonterminalen an den Dendriten eines anderen Neurons hängen, können sich EPSP und ISPS gegenseitig aufheben bzw. mehrere EPSP oder mehrere IPSP verstärken.
Bitteschön